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帕金森疾病是哪些原因导致的

来源:寻医问药网 时间:2017-04-07 发布者:琳怡 收藏本文

帕金森症疾病让很多患者陷入了痛苦中,它是一种多发在中老年朋友中的疾病,患了帕金森症如果不及时的治疗,就会带来更多的痛苦和伤害,生活中引起帕金森症的原因也有很多,下面我们就跟小编一起具体的来了解一些引起此病的原因吧。

引起帕金森症的原因

病因与分类

(1)年龄老化:60岁以后黑质多巴胺(DA)能神经元减少更明显;减少至50%以上而致纹状体DA递质含量降低80%以上会出现症状。

(2)环境因素与毒性暴露:外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发PD,如甲基苯甲氢吡啶(MPTP)是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质,抑制线性粒体呼吸链复合物I活性,使ATP生成减少,并促进自由基生成和氧化应激反应,导致多巴瞎能神经元变性死亡。与MFTP分子结构类似的物质如杀虫剂,除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为PD的危险因素。

(3)遗传因素:10%PD患者有家庭史,呈不完全外显率的常染色体显性遗传,其遗传易感基因有:CYP2D6B;细胞色素P4502D6L型基因突变;谷胱甘肽转移酶u基因突变;少数家庭性P1)与γ-共核蛋白基因及Parkin基因突变有关。

目前普遍认为,遗传因素可使患病易患性增加,并在环境因素及年龄老化的共同作用下,通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质DA能神经元大量变性。

遗传学

呈AD遗传,外显率不完全,可隔代遗传。大多数原发性或继发性帕金森病为散发,有家族史者仅占5—10%,有的患者的亲属患ALS和痉挛性截瘫。Kehrer(1930)报告30余例家族性患者,有些家系中可连续4—5代发病,有些则外显不全,外显率约为60%。突变基因的表现度亦不同,同一家系内患者间病情轻重不一。有少数报道呈AR或XR遗传,尚有认为是多基因德传,说明本病存住遗传异质性。起病年龄愈早,家族中患病率愈高。

发病机理

患者脑内多巴胺、去甲肾上腺素及5一羟色胺减少致震颤。乙酰胆碱系统因失去多巴胺抑制系统的拮抗而相对兴奋,产生临床症状。临床上抗乙酰胆碱药和多巴治疗有效支持以上观念。然而,多巴胺缺乏的机理不明。

不仅黑质纹状体多巴胺神经元严重变性,其他神经递质也有改变。黑质内甲硫脑啡肽和亮脑啡肽减少,P物质显著减少,额叶促生长素抑制素(somatoscatin)亦少。患者纹状体黑质的B型单胺氧化酶(MAO—B)浓度增高,大部分多巴胺被此酶降解,故MAO—B的选择性抑制剂左旋苯炔胺(L—deprenyl)有一定疗效。近发现甲基苯基四氢吡啶(1-methyl-4一phen—yl-1,2,3,6 tetrahydropyridine,MPTP)可损害黑质纹状体,制成很好的动物模型,提示本病可能存在环境因素的影响。

病理

黑质缩小,色素减少。60%神经元内黑色素减少,尤其是蓝斑(1ocus ceruleus)。90%帕金森病的黑质和蓝斑神经元的脑浆中出现包涵体,称Lewy小体。迷走神经背核、网状结构神经核、大脑皮层,苍白球及交感神经节中亦有Lewy小体。包涵体出现提示病毒感染,但小体的超微结构并不表明为任何一种已知病毒。

通过小编给朋友们的介绍,相信大家对引起帕金森症疾病的一些原因有所认识了,此病的出现困扰着每一位患者的生活,在i生活中必须要展开此病的预防工作,减低此病的发病率,就不会对身体造成更多的侵害,清楚的了解此病的病因才行。

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